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Autoimmunerkrankungen in der Neurologie: Diagnostik und by Mathias Mäurer, Martin Stangel

By Mathias Mäurer, Martin Stangel

Kaum ein Gebiet der klinischen Neurologie entwickelt sich so dynamisch wie die Neuroimmunologie. Mit effizienten Immunmodulatoren und immunsuppressiven Medikamenten lassen sich heute viele neuroimmunologische Erkrankungen intestine behandeln. Der wissenschaftlich fundierte Leitfaden bietet einen aktuellen ?berblick zu diagnostischen und therapeutischen Ma?nahmen. Prim?re neuroimmunologische Krankheitsbilder werden dabei ebenso besprochen wie neurologische Manifestationen internistischer autoimmuner Systemerkrankungen – f?r Neurologen wie f?r Internisten.

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Die Störung wird als sog. »Einspeicherstörung« aufgefasst; das Abrufen von bekannten Informationen ist weniger betroffen. Aufmerksamkeitsdefizite werden bei 12–25 % der Patienten beobachtet, wobei vorrangig komplexe Aufmerksamkeitsaspekte wie die selektive und geteilte Aufmerksamkeit beeinträchtigt sind. Bis zu 19 % der MS-Patienten leiden an exekutiven Funktionsstörungen. Dies betrifft hauptsächlich Aspekte der Problemlösung sowie das Erkennen von Konflikten. Da die kognitiven Störungen auch unabhängig von physischen Beeinträchtigungen auftreten können, ist eine differenzierte neuropsychologische Testung erforderlich.

10 % der Patienten mit einer manifesten Multiplen Sklerose ist der Balken nicht beteiligt. Die typischen MS-Läsionen zeigen eine länglich-ovale Konfiguration, die dem Verlauf der Faserbahnen der Balkenstrahlung folgt. Sie werden auch als so genannte »Dawson-Finger« bezeichnet und sind T2-hyperintens. Neben den Läsionen der tiefen weißen Substanz sind Läsionen auch peripher-subkortikal oder kortikal zu beobachten, hierbei ist eine Lage unmittelbar angrenzend an kleine Venolen typisch. Diese Assoziation kann in vivo mit den modernen 7-Tesla-MRT-Geräten nachgewiesen werden.

In der Pathophysiologie herrscht derzeit die Meinung vor, die Immunreaktion führe im Zuge der Schädigung und Abräumung der Myelinscheiden auch zu einer ungezielten, sog. »Bystander«Schädigung der Achsenzylinder. Dabei spielen verschiedene entzündliche Mediatoren, wie TNF-α und IFN-γ, sowie Proteasen und Lipasen eine Rolle. Insbesondere von Makrophagen freigesetztes Stickoxid (NO) trägt nach derzeitigem Forschungsstand durch eine Schädigung der Mitochondrien und somit durch eine Schädigung des axonalen Energiehaushalts wesentlich zum Untergang der Axone bei [393].

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